
Система комплементу: C3a, C5a та межа між захистом і ушкодженням
Як шляхи комплементу утворюють C3b, анафілатоксини й C5b–9; чому ендотелій ушкоджується вибірково та що показують позитивні, негативні й відкликані клінічні дані.

Як шляхи комплементу утворюють C3b, анафілатоксини й C5b–9; чому ендотелій ушкоджується вибірково та що показують позитивні, негативні й відкликані клінічні дані.

Дві форми TNF, убіквітинові платформи TNFR1, каспаза-8 і MLKL, сигналізація TNFR2 та межі перенесення клітинних механізмів у клінічну терапію.

Дендритні клітини: TLR, обробка MHC-I/MHC-II, крос-презентація, метаболізм і толерантність. ZOE-50, IMPACT і негативний ACCESS.

Локальний метаболізм вітаміну D, VDR, CAMP і DEFB4: ферменти, компартменти, дозрівання LL-37 та межі клінічної профілактики.

Чому харчовий IgG4 не діагностує непереносимість і не гарантує безпеки. IgE/FcεRI, обмін IgG4, BAT, целіакія та результати LEAP, EAT, PALISADE й OUtMATCH.

Цинк-залежна активність тимуліну, транспорт і TCR-сигнал; вікова інволюція, позитивні й негативні дослідження, лабораторні обмеження та безпека.

Чотири програми CD4+: рецептори, транскрипція, епігенетика й метаболізм, клінічні випробування та межі обіцянок добавок.

Як катехін зеленого чаю взаємодіє з DNMT, FOXP3, NF-κB і mTOR, чому мишачі результати не доводять появи стабільних людських Treg та що показали клінічні дослідження ефективності й печінкової безпеки.


Як стандартизований екстракт кори сосни перетворюється на метаболіти, що відомо про eNOS, COX і 5-LOX та де клінічні роботи дають позитивні чи негативні результати.

Ферментативні шляхи EPA/DHA, стереохімія, рецептори й ефероцитоз. Аналітичні межі SPM та результати невеликих робіт, REDUCE-IT, STRENGTH і GAUDI.

Як лактоферин координує Fe³⁺, що показують дослідження лактоферрицину й інших експериментальних механізмів та які результати отримано у випробуваннях при сепсисі недоношених, анемії, H. pylori і респіраторних інфекціях.

Як амфіфільна структура GML змінює мембрани, чому активність залежить від середовища й що показали короткі людські дослідження місцевого застосування. Вірусний спектр, сигналінг, гідроліз і відсутність установленої пероральної лікувальної схеми.
Ферментологія PAD4, NOX2, мієлопероксидази й еластази; NETs у тромбозі та автоімунітеті, кліренс хроматину й негативні випробування DNase.

Структура пентамерного й мономерного CRP, кальцій і фосфохолін, регуляція комплементу, судинні ефекти та межі причинних висновків з hs-CRP. Позитивні й негативні серцево-судинні дослідження.

Як AKBA модулює ліпоксигенази, чому експозиція обмежує перенесення механізму та що показують позитивні й негативні випробування босвелії.