Как три пути комплемента создают C3b, анафилатоксины и C5b–9; почему эндотелий повреждается избирательно и что показывают положительные, отрицательные и отозванные клинические данные.
Две формы TNF, убиквитиновые платформы TNFR1, каспаза-8 и MLKL, сигнализация TNFR2 и пределы переноса клеточных механизмов в клиническую терапию.
Дендритные клетки: TLR, процессинг MHC-I/MHC-II, кросс-презентация, метаболизм и толерантность. Результаты ZOE-50, IMPACT и отрицательного ACCESS.
Локальный метаболизм витамина D, рецептор VDR, CAMP и DEFB4: ферменты, компартменты, созревание LL-37 и границы клинической профилактики.
Почему пищевой IgG4 не диагностирует непереносимость и не гарантирует безопасность. Каскад IgE/FcεRI, обмен IgG4, BAT, целиакия и реальные результаты LEAP, EAT, PALISADE, OUtMATCH.
Цинк, металлозависимая активность тимулина, транспорт и TCR-сигнал; возрастная инволюция, положительные и отрицательные исследования, лабораторные ограничения и безопасность.
Четыре программы CD4+ T-клеток: рецепторы, транскрипция, эпигенетика и метаболизм, клинические испытания и границы нутрицевтических обещаний.
Как катехин зелёного чая взаимодействует с DNMT, FOXP3, NF-κB и mTOR, почему мышиные результаты не доказывают появление стабильных человеческих Treg и что показали клинические исследования эффективности и печёночной безопасности.
Ферментология PAD4, NOX2, миелопероксидазы и эластазы; роль NETs в тромбозе и аутоиммунитете, клиренс хроматина и отрицательные испытания DNase.
Как стандартизированный экстракт коры сосны превращается в метаболиты, что известно о eNOS, COX и 5-LOX и где клинические испытания дают положительные или отрицательные результаты.
Ферментативные пути EPA/DHA, стереохимия, рецепторы и эффероцитоз. Аналитические ограничения SPM и реальные результаты небольших исследований, REDUCE-IT, STRENGTH и GAUDI.
Структура пентамерного и мономерного CRP, кальций и фосфохолин, регуляция комплемента, сосудистые эффекты и пределы причинных выводов из hs-CRP. Положительные и отрицательные сердечно-сосудистые исследования.
Как рецепторы IL-6, протеолиз ADAM10/17 и JAK–STAT3 меняют тканевой ответ, что показали испытания оламокицепта и где ограничена селективность.
Механизмы STAT3, NF-κB и NAD⁺-зависимого деацетилирования; противоречивые данные Th17/Treg, фармакокинетика и положительные и отрицательные клинические испытания.
Как структурные различия куркумина, DMC и BDMC меняют редокс-химию и сигнализацию IKK/NF-κB, что показывают положительные и отрицательные РКИ при РА и где заканчиваются доказательства эффективности и безопасности.
Как две лопасти лактоферрина связывают Fe³⁺ и карбонат, чем отличаются апо- и холоформы, что показывают модели лактоферрицина, LPS, биоплёнок и вирусного прикрепления и как эти данные соотносятся с РКИ при сепсисе недоношенных, анемии, H. pylori и респираторных инфекциях.
Как амфифильная структура GML меняет мембраны, почему активность зависит от среды и что реально показали короткие человеческие исследования местного применения. Разобраны вирусный спектр, клеточный сигналинг, гидролиз и отсутствие установленной пероральной лечебной схемы.
Как AKBA меняет работу липоксигеназ, почему экспозиция ограничивает перенос механизма и что показывают положительные и отрицательные клинические испытания босвеллии.
Структура β-(1→3)/(1→6)-глюканов, распознавание Dectin-1 и клеточные модели trained immunity; клинические данные по дрожжевым и грибным препаратам, безопасность и ограничения переноса результатов.
