Cómo TPP⁺ aprovecha el potencial, diferencias entre MitoQ y SkQ1 y prooxidación dependiente de dosis. Cardiolipino, transportadores alternativos, estudios vasculares y oculares, farmacocinética y combinaciones.
Protección telomérica, DDR y p53–PGC conectan genoma y energía mitocondrial. Shelterin, BER, experimentos murinos, enfermedades teloméricas y límites de las intervenciones.
Cómo SIRT3 utiliza NAD⁺ para retirar marcas acetilo y regular LCAD, ACSS1, HMGCS2, IDH2 y SOD2. Estructura, importación, respiración, mPTP, modelos de deficiencia y límites clínicos de suplementos y ejercicio.
Mecanoquímica de fusión y división, contactos del RE, regulación DRP1 y PINK1–Parkin; trastornos hereditarios y límites de intervenciones preclínicas.
Cómo MCU, MICU y EMRE reciben Ca²⁺ de microdominios del RE, regulan deshidrogenasas y se coordinan con NCLX. Estructuras, ecuaciones, sobrecarga y límites farmacológicos y nutricionales.
Estructura de MnSOD, importación matricial, catálisis y conexión con peroxidasas. Competencia con NO, regulación SIRT3, rs4880, modelos de deficiencia y límites clínicos de intervenir en SOD2.
Desde la cascada microbiana de los elagitaninos hasta la mitofagia mediada por ubiquitina y los ensayos en personas: criterios principales, señales secundarias, farmacocinética y seguridad de la urolitina A.
De la composición de la baya y la estereoquímica de los lignanos a las chaperonas, el glutatión mitocondrial, Nrf2 y las hipótesis neuroendocrinas: estudios en personas, estandarización e interacciones farmacológicas.
Biofísica de H₂, ley de Henry, competencia de reacciones radicalarias, Nrf2/Keap1, vías inflamatorias y mitocondriales y ensayos iniciales con endpoint primario negativo de HYBRID II.
Mecanismo MB⁺/LMB, transferencia alternativa y límites de medir respiración; estudios de tau, memoria y vasoplejía separados de la evidencia preclínica, con MAO-A, G6PD y farmacocinética.
Del cofactor quinónico bacteriano y la biogénesis mitocondrial celular a los modelos cardíacos y cerebrales, los pequeños estudios en personas y los límites toxicológicos.
Análisis de la inhibición reversible de AChE, farmacocinética, NMDA, mitocondrias, Nrf2 y APP. Se distingue la evidencia clínica en demencia de los modelos celulares y animales, con riesgos, interacciones y evaluación de las quejas de memoria.
