Cómo las vías del complemento generan C3b, anafilotoxinas y C5b–9; por qué el daño endotelial es selectivo y qué muestran ensayos positivos, negativos y publicaciones retiradas.
Dos formas de TNF, plataformas de ubiquitina de TNFR1, caspasa-8 y MLKL, señalización TNFR2 y límites de trasladar mecanismos celulares a terapia clínica.
Células dendríticas: TLR, procesamiento MHC-I/MHC-II, presentación cruzada, metabolismo y tolerancia. ZOE-50, IMPACT y ACCESS negativo.
Metabolismo local de vitamina D, VDR, CAMP y DEFB4: enzimas, compartimentos, maduración de LL-37 y límites de prevención clínica.
Por qué IgG4 alimentaria no diagnostica intolerancia ni garantiza seguridad. Señal IgE/FcεRI, intercambio IgG4, BAT, celiaquía y resultados reales de LEAP, EAT, PALISADE y OUtMATCH.
Actividad de timulina dependiente de zinc, transporte y señal TCR; involución por edad, ensayos positivos y negativos, límites de laboratorio y seguridad.
Cuatro programas CD4+: receptores, transcripción, epigenética y metabolismo, ensayos clínicos y límites de las promesas de suplementos.
Cómo EGCG del té verde interactúa con DNMT, FOXP3, NF-κB y mTOR, por qué los resultados murinos no prueban Treg humanas estables y qué muestran los estudios clínicos de eficacia y seguridad hepática.
Enzimología de PAD4, NOX2, mieloperoxidasa y elastasa; NETs en trombosis y autoinmunidad, eliminación de cromatina y ensayos negativos de DNase.
Cómo el extracto estandarizado de corteza se transforma en metabolitos, qué se sabe de eNOS, COX y 5-LOX y dónde los ensayos muestran resultados positivos o negativos.
Vías enzimáticas EPA/DHA, estereoquímica, receptores y eferocitosis. Límites analíticos de SPM y resultados de estudios pequeños, REDUCE-IT, STRENGTH y GAUDI.
Estructura del CRP pentamérico y monomérico, calcio y fosfocolina, regulación del complemento, efectos vasculares y límites de la inferencia causal con hs-CRP. Ensayos cardiovasculares positivos y negativos.
Cómo receptores IL-6, proteólisis ADAM10/17 y JAK–STAT3 definen respuestas tisulares, qué mostraron los ensayos y por qué la selectividad tiene límites.
Mecanismos de STAT3, NF-κB y desacetilación dependiente de NAD⁺; resultados contradictorios de Th17/Treg, farmacocinética y ensayos clínicos positivos y negativos.
Cómo las diferencias estructurales entre curcumina, DMC y BDMC modifican la química redox y la señalización IKK/NF-κB; qué muestran los ensayos positivos y negativos en AR y dónde termina la evidencia de eficacia y seguridad.
Cómo la lactoferrina coordina Fe³⁺, qué muestran los estudios de lactoferricina y otros mecanismos experimentales, y qué ensayos informan sobre sepsis neonatal, anemia, H. pylori e infecciones respiratorias.
Cómo la estructura anfifílica del GML modifica membranas, por qué la actividad depende del medio y qué mostraron los estudios humanos locales breves. Espectro viral, señalización, hidrólisis y ausencia de una pauta oral terapéutica establecida.
Cómo AKBA modula las lipoxigenasas, por qué la exposición limita la extrapolación y qué muestran los ensayos positivos y negativos de boswellia.
Estructura de los β-(1→3)/(1→6)-glucanos, reconocimiento por Dectin-1 y modelos celulares de inmunidad entrenada; estudios en personas sobre productos de levadura y hongos, seguridad y límites para extrapolar resultados.
